调解分析是天生的因果关系吗？

我对测试具有一个IV，一个DV和一个调解器的简单调解模型感兴趣。正如Preacher和Hayes SPSS宏所测试的那样，间接影响是显着的，这表明调解员确实可以在统计学上调解这种关系。

在阅读有关调解的文章时，我读过诸如“请注意，调解模型是因果模型”之类的内容。- 大卫·肯尼（David Kenny）。我当然可以将中介模型用作因果模型，并且确实，如果模型在理论上是合理的，我可以认为这非常有用。

但是，在我的模型中，介体（一种被认为是焦虑症的素质）不是由自变量（焦虑症的症状）引起的。相反，介体和自变量是相关的，我相信自变量和因变量之间的关联可以很大程度上通过IV-mediator-DV之间的差异来解释。本质上，我试图证明IV-DV关系的先前报告可以由非IV引起的相关调解员来解释。

调解在这种情况下很有用，因为它说明了如何通过IV-Mediator-DV关系来统计地解释IV-DV关系。我的问题是因果关系问题。能否再回来回顾一下，告诉我们调解是不合适的，因为IV并不会导致调解员（我一开始就不会争论）？

这有意义吗？任何对此事的反馈将不胜感激！

编辑：我的意思是说X与Y相关，不是因为它引起Y，而是因为Z（部分地）引起Y，并且因为X和Z高度相关。有点令人困惑，但仅此而已。在这种情况下，因果关系并不是真正的问题，并且此手稿也与因果关系无关。我只是试图证明X和Y之间的差异可以用Z和Y之间的差异来解释。因此，基本上，X通过Z与Y间接相关（在这种情况下为“中介”）。

答：“调解”从概念上讲就是因果关系（正如肯尼引文所指）。因此，将变量视为中介者的路径模型意味着要表达某种治疗通过其对中介者的影响来影响结果变量，方差又会导致结果发生变化。但是，将某事建模为“调解员”并不意味着它确实是调解员-这是因果关系问题。您在回应Macro时所发表的文章和评论建议您想到一个路径分析，在该路径分析中，变量被建模为中介体，但不被视为“因果关系”；不过，我不太清楚为什么。您是否认为这种关系是虚假的？存在一些导致“独立变量”和“中介”的第三变量？也许您分析中的“独立变量”和“中介者”实际上都是第三个变量对结果变量的影响的中介者？如果是这样，那么审阅者（或任何有思想的人）将想知道第三个变量是什么，以及您有什么证据表明它对实际上是中介者之间的虚假关系负责。

B.为了扩大Macro的职位，这是一个臭名昭著的灌木丛，充满了教条和学术论。但是这里有一些亮点：

1. 有人认为，只有通过实验方式操纵调解人以及被假定为发挥因果作用的影响，您才能“证明”调解。因此，如果您进行了一个仅处理因果影响的实验，并且观察到它对结果变量的影响被调解员的变化所反映，那么他们会“不！不够好！” 但是，从根本上说，他们只是不认为观察方法曾经支持因果推理，而实验中未操纵的调解者只是他们的特例。

2. 其他人并未从观察研究中直接排除因果关系，但是他们仍然相信，如果您使用真的非常复杂的统计方法（包括但不限于将协方差矩阵与假定中介关系进行比较的结构方程模型， （针对各种替代方案），您可以有效地使我刚才提到的批评者保持沉默。基本上是Baron＆Kenny，但使用类固醇。从经验上讲，他们并没有使他们沉默。从逻辑上讲，我不知道他们怎么可能。

3. 还有其他人，最著名的是Judea Pearl，他们说，无论是实验研究还是观察性研究，因果推理的合理性都无法通过统计加以证明。推断的强度在于设计的有效性。统计仅确认因果推理所预期或依赖的效果。

一些读数（所有这些都是好的，不是教条式的或学术性的）：

• Green，DP，Ha，SE和Bullock，JG已经足够了解“黑匣子”实验：研究调解比大多数学者所想的要难。美国政治和社会科学院的ANNALS 628，200-208（2010）。

• Sobel，ME在具有中介变量的随机研究中对因果参数的识别。教育与行为统计杂志33，230-251（2008）。

• Pearl，J.因果推理简介。国际生物统计学杂志6，第7条（2010）。

最后但并非最不重要的一点是，盖尔曼与珀​​尔之间就因果推理进行了一次很酷的交流，其中以调解为中心：http：//andrewgelman.com/2007/07/identification/

因果关系与调解

• 调解模型对因果关系提出了理论上的主张。
  • 该模型提出了IV原因的DV和这个影响可以由一连串的因果关系来解释，其中IV原因的原因MEDIATOR进而导致了DV。
• 对中介模型的支持不能证明所提出的因果关系。
  • 调解的统计检验通常基于观察性研究。替代因果解释的范围很大（例如，第三变量，替代方向，互惠性等）
  • 研究人员提出的论点（如果有的话）通常不会被我说服，他们提出了调解模型中暗示的因果主张。
• 在为因果主张建立论据时，对调解模型的支持可能会提供证据，以补充其他证据来源。总之，相关性不能证明因果关系，但可以提供补充证据。
• 尽管在观察性研究中调解测试存在局限性，但（a）调解模型有利于促使研究人员思考因果关系的途径，并且（b）更好和更坏的方式来编写调解模型，其中更好的方法承认解释和理解的细微差别。提供有关建议的因果路径和替代因果路径的证据的详尽理论讨论（请参阅我准备的提示的本页）。
• @ dmk38提供了一些出色的参考资料和其他讨论。

显示一个变量说明了另一个变量的预测

• 根据您的描述，调解似乎与您的研究问题不一致。因此，我将避免在您的分析中使用中介语言。
• 据我了解，您的研究问题涉及的是，第二个变量（称为“ 而X1不是” IV）代替了对一个变量（称为而不是）的预测。DVX2MEDIATOR）。您也可能像X2原因一样提出因果主张，DV但X1仅与之相关X2而不与之相关DV。
• 有几种统计测试可能适合测试此研究问题：
  • 比较零阶（X1与DV）具有半部分相关（X1partialling出X2用DV）。我认为有趣的因素是减少的程度，而不是统计意义（尽管您当然希望获得关于减少的一些置信区间）。
  • 或类似地，比较您在其中添加的层次回归的增量R平方 X2在第1 X1块和第2 区块中与仅X1预测模型的R平方进行比较DV。
  • 我想你也可以借鉴，以你的因果关系的假设（例如，在双箭头对准的路径图X1和X2之间的单向箭头X2和DV。

我相信，您所讨论的那些变量，如果IV不会引起它们，则应该将它们视为“控制”变量；如果您希望产生交互作用，则应将其视为主持人。在纸上进行尝试，并在脑海中反复尝试几次，或得出假设的效果。

伪造的关联也许是更好的语言，或者至少少了很多混乱。一个典型的例子是冰淇淋消费与溺水有关。因此，可能有人会认为，食用冰淇淋会导致溺水。当第三个“调节”变量相对于前两个变量实际上是因果关系时，就会发生虚假相关。在我们的示例中，我们查看了冰淇淋的销售量和及时淹没的情况，并忘记了温度降低所造成的季节性影响，并且可以肯定的是，天气变热时食用了更多的冰淇淋，而更多的人被淹死了，因为更多的人寻求救济通过游泳和吃冰淇淋来避免热量。一些幽默的例子。

那么，问题归结为一个将虚假相关用于什么呢？而且，事实证明，之所以使用它们，是因为人们没有检验他们的理论。例如，肾功能通常被“标准化”为估计的体表，如通过体重和身高的公式所估计的。

现在，人体表面积不会导致尿液形成，在体重和身高的公式中，体重是根据克莱伯定律的因果关系，而身高实际上使该公式的预测性较差。

我在有关基因组学背景下因果推论的研究中碰到了这篇文章。试图在此领域识别因果关系的尝试通常源于人们如何将人们的遗传密码视为随机的（由于性细胞是如何形成并最终配对的）。再加上与“调解人”和最终反应都相关的已知突变，就可以在某些因果关系的定义下推断出调解人对该反应的因果关系（我敢肯定，在这里会引起冗长的争论）。

如果您使用调解模型并且不主张因果关系，那么我就不会想到审稿人为什么会提出争论。尽管您可能必须排除您观察到的调解效果是否与第三个变量混淆。

如果您对因果关系特别感兴趣，则可能需要研究流行病学方法，例如孟德尔随机化法或“ 因果推论检验 ”。或从工具变量分析开始。